原发性高血压病因的研究进展

发布时间: 2015-11-02 17:23:11      来源:寻医问药网

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原发性高血压病因的研究进展
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还是会有很多的人是比较容易就能够患上一些疾病的,所以我们大家在发现原发性高血压对身体也是会有大伤害的,这时我们在了解以后更是要想到解决方法,在多注意后还是要了解其原因。那么。原发性高血压病因的研究进展?下面一起来解答吧。

1遗传因素1.1家族性遗传一项涉及到1423例青年人的研究表明川,有高血压家族史的人群10年后收缩压明显比对照组高,左室重量指数也明显增加。有高血压家族史的正常血压个体对血管紧张素Ⅱ的反应与对照组也不一,给予静脉注射O.5和3.0mg-min-].kg的血管紧张素Ⅱ,并且给予盐负荷,测定两组的动态血压、尿钠钾排泄量、肾血浆流量、肾小球滤过率等,发现有高血压家族史的青年人盐负荷后醛固酮分泌不足,而注射血管紧张素Ⅱ后醛固酮分泌大大增加,分泌时问延长,在高血压的发生发展中可能起重要作用。另外,高血压患者及有高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质,可以抑制Na/K+-ATP酶活性,使得Na/K泵的功能降低,向细胞外的转运减少,导致细胞内Na、K的浓度增加,细小动脉收缩加强,从而使血压升高。

1.2基因变异和突变1.2.1肾素-血管紧张素系统(RAAS)RAAS是调节机体的钠钾平衡、血容量和血压的重要环节。其中,起推动作用的是肾素的释放,静脉血中的肾素将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素I,再经肺循环中的血管紧张素转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素II可直接使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;亦可使交感神经冲动发放增加,醛固酮分泌增加,引起体内水钠潴留,最终导致血压升高。研究证实,人体组织局部也可产生血管紧张素Ⅱ,导致血管平滑肌细胞增殖、心肌细胞肥大,引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改变,在高血压的发生、发展中起十分重要的作用。目前对循环血中的RAAS与高血压的关系尚无肯定的结论,大约l/4的EH患者血浆中的肾素活性是低的p。

以上也就是专家对于疾病出现的一些原因,这些病人们还是要全面的来发现,所以也提醒人们要积极注意其中出现的原因,发现了后在尽快解决疾病。

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