高血压的发病机理学说有哪些

发布时间: 2011-05-19 10:11:57      来源:久久健康网

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高血压的发病机理学说有哪些
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  各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心缩力量增强,以致血压升高。小动脉长时间痉挛,导致脏器缺血。当肾脏缺血时,肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶,它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,能使全身小动脉痉挛加重,并能刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加,从而促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量及钠的潴留,又可使血管对加压物质的敏感性增加,使小动脉更易痉挛。

  此外,丘脑下部的兴奋,还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素,直接作用于血管,引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多,进一步促使血压升高。

  在疾病的早期,小动脉的紧张性增高,通常是机能性的,血压升高往往不稳定,容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响,但随着疾病的发展,血压升高逐渐趋向稳定,此时小动脉可发生硬化,特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来,肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛,这种因果交替,相互影响,进而促使高血压的发展。

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